Ulotka: Strattera, Kapsułki twarde (10 mg)
Spis treści
1. NAZWA PRODUKTU LECZNICZEGO
STRATTERA 10 mg kapsułki, twarde
STRATTERA 18 mg kapsułki, twarde
STRATTERA 25 mg kapsułki, twarde
STRATTERA 40 mg kapsułki, twarde
STRATTERA 60 mg kapsułki, twarde
2. SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY
Każda kapsułka twarda zawiera chlorowodorek atomoksetyny w ilości odpowiadającej 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg lub 60 mg atomoksetyny.
Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.
3. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA
Kapsułka, twarda.
- Kapsułki STRATTERA 10 mg: kapsułka twarda o długości 15,5-16,1 mm, nieprzejrzyście biała, z czarnym nadrukiem „Lilly 3227” oraz „10 mg”
- Kapsułki STRATTERA 18 mg: kapsułka twarda o długości 15,5-16,1 mm, złota (wieczko) oraz nieprzejrzyście biała (korpus), z czarnym nadrukiem „Lilly 3238” oraz „18 mg”.
- Kapsułki STRATTERA 25 mg: kapsułka twarda o długości 15,5-16,1 mm, nieprzejrzyście niebieska (wieczko) i nieprzejrzyście biała (korpus), z czarnym nadrukiem „Lilly 3228” oraz „25 mg”.
- Kapsułki STRATTERA 40 mg: kapsułka twarda o długości 15,5-16,1 mm, nieprzejrzyście niebieska z czarnym nadrukiem „Lilly 3229” oraz „40 mg”.
- Kapsułki STRATTERA 60 mg: kapsułka twarda o długości 17,5-18,1 mm, nieprzejrzyście niebieska (wieczko) oraz złota (korpus), z czarnym nadrukiem „Lilly 3239” i „60 mg”.
4. SZCZEGÓŁOWE DANE KLINICZNE
4.1 Wskazania do stosowania
Produkt leczniczy STRATTERA jest wskazany w leczeniu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci w wieku 6 lat i starszych, u młodzieży i u dorosłych jako element kompleksowego programu leczenia. Leczenie powinno być rozpoczęte przez lekarza specjalistę w leczeniu ADHD, takiego jak pediatra, psychiatra dzieci i młodzieży lub psychiatra. Diagnozę należy stawiać zgodnie z aktualną klasyfikacją DSM lub wytycznymi zawartymi w ICD.
U osób dorosłych należy potwierdzić utrzymywanie się objawów ADHD, które występowały jeszcze w dzieciństwie. Wskazane jest potwierdzenie przez trzecia stronę. Nie należy rozpoczynać stosowania produktu Strattera, jeżeli nie można zweryfikować występowania objawów ADHD w dzieciństwie. Rozpoznanie nie może opierać się jedynie na stwierdzeniu obecności jednego lub więcej objawów ADHD. Na podstawie oceny klinicznej pacjent powinien wykazywać ADHD o nasileniu co najmniej umiarkowanym, na co wskazuje co najmniej umiarkowane zaburzenie funkcjonowania w 2 lub więcej środowiskach [na przykład funkcjonowania w społeczeństwie, w szkole i (lub) w pracy] wpływające na kilka aspektów życia danej osoby.
Dodatkowe informacje dotyczące bezpiecznego stosowania produktu:
Pełen program leczenia zazwyczaj obejmuje działania psychologiczne, edukacyjne i społeczne. Celem programu jest stabilizacja pacjentów z zespołem zachowań, które mogą obejmować objawy takie jak: długotrwale utrzymujące się trudności w dłuższym skupieniu uwagi, rozpraszanie uwagi, niestabilność emocjonalna, impulsywność, nadpobudliwość o umiarkowanym lub ciężkim nasileniu, nieznaczne objawy neurologiczne i nieprawidłowe wyniki badania EEG. Zdolność uczenia się może być zaburzona lub nie.
Leczenie farmakologiczne nie jest wskazane u wszystkich pacjentów z tym zespołem. Decyzję o zastosowaniu produktu należy podjąć po szczegółowej ocenie ciężkości objawów i zaburzeń w stosunku do wieku pacjenta i utrzymywania się objawów.
4.2 Dawkowanie i sposób podawania
Dawkowanie
Produkt STRATTERA można podawać rano w pojedynczej dawce dobowej. U pacjentów, u których nie nastąpi odpowiednia odpowiedź kliniczna (tolerancja leku [np. nudności lub senność] lub nieskuteczność) podczas przyjmowania produktu Strattera w pojedynczej dawce dobowej, korzystne może być przyjmowanie dwóch równych dawek podzielonych: rano i późnym popołudniem lub wczesnym wieczorem.
Dzieci i młodzież:
- Dawkowanie u dzieci lub młodzieży o masie ciała do 70 kg:
Stosowanie produktu STRATTERA należy rozpocząć od całkowitej dawki dobowej wynoszącej około 0,5 mg/kg mc. Należy utrzymać początkową dawkę co najmniej przez 7 dni przed jej zwiększeniem odpowiednio do odpowiedzi klinicznej i tolerancji. Zalecana dawka podtrzymująca wynosi około 1,2 mg/kg mc. na dobę (zależnie od masy ciała pacjenta oraz dostępnej mocy atomoksetyny). Nie stwierdzono żadnych dodatkowych korzyści w przypadku stosowania dawek większych niż 1,2 mg/kg mc. na dobę. Nie prowadzono systematycznych badań dotyczących bezpieczeństwa stosowania pojedynczych dawek większych niż 1,8 mg/kg mc. na dobę oraz całkowitych dawek dobowych większych niż 1,8 mg/kg mc. W niektórych przypadkach może być wskazane kontynuowanie leczenia w wieku dorosłym. - Dawkowanie u dzieci lub młodzieży o masie ciała większej niż 70 kg:
Stosowanie produktu STRATTERA należy rozpocząć od całkowitej dawki dobowej wynoszącej 40 mg. Należy utrzymać początkową dawkę co najmniej przez 7 dni przed jej zwiększeniem odpowiednio do odpowiedzi klinicznej i tolerancji. Zalecana dawka podtrzymująca wynosi 80 mg. Nie stwierdzono żadnych dodatkowych korzyści w przypadku stosowania dawek większych niż 80 mg. Maksymalna zalecana całkowita dawka dobowa wynosi 100 mg. Nie prowadzono systematycznych badań dotyczących bezpieczeństwa stosowania pojedynczych dawek większych niż 120 mg oraz całkowitych dawek dobowych większych niż 150 mg.
Dorośli:
Stosowanie produktu STRATTERA należy rozpocząć od całkowitej dawki dobowej wynoszącej 40 mg. Należy utrzymać początkową dawkę co najmniej przez 7 dni przed jej zwiększeniem odpowiednio do odpowiedzi klinicznej i tolerancji. Zalecana dobowa dawka podtrzymująca wynosi od 80 mg do 100 mg. Maksymalna zalecana całkowita dawka dobowa wynosi 100 mg. Nie prowadzono systematycznych badań dotyczących bezpieczeństwa stosowania pojedynczych dawek większych niż 120 mg oraz całkowitych dawek dobowych większych niż 150 mg.
Dodatkowe informacje o bezpiecznym stosowaniu produktu:
Badania kontrolne przed rozpoczęciem leczenia:
Przed przepisaniem produktu, należy zebrać wywiad chorobowy i przeprowadzić podstawową ocenę wydolności układu krążenia pacjenta, w tym również zmierzyć ciśnienie tętnicze krwi i tętno (patrz punkty 4.3 i 4.4).
Ciągła kontrola:
Należy regularnie kontrolować wydolność układu krążenia przez pomiar oraz zapis ciśnienia tętniczego krwi i tętna po każdej modyfikacji dawki, a następnie nie rzadziej niż co 6 miesięcy. W przypadku dzieci zaleca się stosowanie siatki centylowej. W przypadku dorosłych należy postępować zgodnie z obowiązującymi wytycznymi dotyczącymi nadciśnienia (patrz punkt 4.4).
Przerwanie leczenia:
Podczas programu badań nie opisano wyraźnych objawów odstawienia leku. Jeśli wystąpią istotne działania niepożądane, można natychmiast przerwać stosowanie atomoksetyny. W innych przypadkach można stopniowo zmniejszać dawkę leku w odpowiednim czasie.
Czas leczenia produktem Strattera nie musi być nieograniczony. Należy ponownie przeprowadzić ocenę konieczności dalszego leczenia po upływie 1 roku, zwłaszcza gdy u pacjenta uzyskano trwałą i zadowalającą odpowiedź.
Populacje szczególne
- Niewydolność wątroby: u pacjentów z umiarkowaną niewydolnością wątroby (stopień B wg klasyfikacji Child-Pugh) początkowe i docelowe dawki powinny być zmniejszone do 50% zwykle stosowanej dawki. U pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (stopień C wg klasyfikacji Child-Pugh) początkową dawkę i docelowe dawki należy zmniejszyć do 25% zwykle stosownej dawki (patrz punkt 5.2).
- Niewydolność nerek: u pacjentów ze schyłkową chorobą nerek ekspozycja ustrojowa na atomoksetynę była większa niż u osób zdrowych (o około 65%), lecz różnica nie występowała po przeliczeniu dawki na mg na kilogram masy ciała pacjenta. STRATTERA może być stosowna u pacjentów z ADHD oraz schyłkową chorobą nerek lub niewydolnością nerek niższego stopnia, zgodnie z ogólnie zalecanym schematem dawkowania. Atomoksetyna może zwiększyć nadciśnienie u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (patrz punkt 5.2).
- Około 7% osób rasy kaukaskiej ma genotyp, który warunkuje słabą aktywność enzymu CYP2D6 (pacjenci z wolno metabolizującym CYP2D6). U pacjentów o takim genotypie ekspozycja na atomoksetynę jest kilkakrotnie większa niż u pacjentów, u których enzym wykazuje prawidłową aktywność. Dlatego u pacjentów z wolno metabolizującym CYP2D6 ryzyko wystąpienia działań niepożądanych jest większe (patrz punkty 4.8 i 5.2). U pacjentów o genotypie, który warunkuje słabą aktywność enzymu CYP2D6, należy rozważyć zastosowanie mniejszej dawki początkowej i wolniejsze zwiększanie dawki leku.
- Osoby w podeszłym wieku: Nie prowadzono systematycznych badań dotyczących stosowania atomoksetyny u pacjentów w wieku powyżej 65 lat.
- Dzieci w wieku poniżej sześciu lat:
Nie określono bezpieczeństwa i skuteczności produktu STRATTERA u dzieci w wieku poniżej 6 lat. Z tego powodu nie należy stosować produktu STRATTERA u dzieci w wieku poniżej 6 lat (patrz punkt 4.4).
Sposób podawania
Podanie doustne. Produkt Strattera można podawać niezależnie od posiłków.
4.3 Przeciwwskazania
- Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą wymienioną w punkcie 6.1.
- Atomoksetyny nie należy podawać jednocześnie z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO). Atomoksetyny nie należy stosować przez co najmniej 2 tygodnie po zakończeniu leczenia IMAO. Leczenia IMAO nie należy rozpoczynać przez 2 tygodnie po odstawieniu atomoksetyny.
- Atomoksetyny nie należy stosować u pacjentów z jaskrą z wąskim kątem, ponieważ w badaniach klinicznych stosowanie atomoksetyny wiązało się ze zwiększeniem częstości występowania rozszerzenia źrenic.
- Atomoksetyny nie należy stosować u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi lub zaburzeniami naczyń mózgowych (patrz punkt 4.4 – Zaburzenia układu krążenia). Ciężkie zaburzenia sercowo-naczyniowe mogą obejmować: ciężkie nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, miażdżycę zarostową tętnic, dławicę piersiową, hemodynamicznie istotne wrodzone wady serca, kardiomiopatie, zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca potencjalnie zagrażające życiu i kanalopatie (zaburzenia spowodowane nieprawidłowym działaniem kanałów jonowych). Ciężkie zaburzenia naczyń mózgowych mogą obejmować tętniaka lub udar mózgu.
- Atomoksetyny nie należy stosować u pacjentów ze stwierdzonym aktualnie lub w przeszłości guzem chromochłonnym nadnerczy (patrz punkt 4.4 – Zaburzenia układu krążenia).
4.4 Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania
- Zachowania samobójcze
U pacjentów leczonych atomoksetyną zgłaszano zachowania samobójcze (próby samobójcze i myśli samobójcze). W badaniach klinicznych z podwójnie ślepą próbą, zachowania samobójcze występowały niezbyt często, ale częściej u dzieci i młodzieży leczonych atomoksetyną niż u pacjentów przyjmujących placebo, u których nie zgłoszono takich działań. W badaniach klinicznych z podwójnie ślepą próbą, u osób dorosłych nie stwierdzono różnic w częstości występowania zachowań samobójczych w grupie pacjentów leczonych atomoksetyną i grupie otrzymującej placebo. Pacjentów, u których rozpoczęto leczenie ADHD należy uważnie obserwować, czy nie występują u nich lub czy nie nasilają się zachowania samobójcze. - Przypadki nagłej śmierci i rozpoznane w wywiadzie wady serca
U pacjentów z wadami serca, którzy stosowali atomoksetynę w zalecanych dawkach, zgłaszano przypadki nagłej śmierci. Niektóre poważne wady serca same w sobie zwiększają ryzyko nagłej śmierci, dlatego u pacjentów ze stwierdzonymi wadami serca atomoksetynę wolno stosować tylko z zachowaniem ostrożności i po konsultacji z kardiologiem. - Wpływ na układ krążenia
Atomoksetyna może mieć wpływ na tętno i ciśnienie tętnicze krwi. U większości pacjentów przyjmujących atomoksetynę występuje niewielkie przyspieszenie tętna (średnio <10 uderzeń/min) i (lub) zwiększenie ciśnienia krwi (średnio <5 mmHg) (patrz punkt 4.8). Jednakże zbiorcze dane z kontrolowanych i niekontrolowanych badań klinicznych dotyczących leczenia ADHD pokazują, że u około 8-12% dzieci i nastolatków oraz 6-10% dorosłych występują bardziej wyraźne zmiany tętna (o 20 uderzeń/min lub więcej) i ciśnienia tętniczego krwi (o 15-20 mmHg lub więcej). Analiza wyników z tych badań klinicznych wykazała, że u około 15-26% dzieci i nastolatków oraz 27-32% dorosłych, u których podczas leczenia atomoksetyną stwierdzono takie zmiany ciśnienia tętniczego krwi i tętna, wzrosty te utrzymywały się lub nasilały. Długotrwale utrzymujące się zmiany ciśnienia tętniczego krwi mogą prowadzić do klinicznych następstw, takich jak przerost mięśnia sercowego.
W wyniku tych obserwacji, u pacjentów u których rozważane jest rozpoczęcie leczenia atomoksetyną należy przeprowadzić szczegółową ocenę chorób w wywiadzie oraz wykonać badania w celu wykrycia potencjalnych chorób układu krążenia. Jeżeli wstępna ocena wykazała możliwość występowania choroby, należy przeprowadzić dalsze specjalistyczne badanie kardiologiczne.
Zaleca się wykonywanie pomiaru oraz zapisu tętna i ciśnienia tętniczego krwi przed rozpoczęciem leczenia, w czasie leczenia, po każdej modyfikacji dawki, a następnie nie rzadziej niż co 6 miesięcy w celu wykrycia możliwych istotnych klinicznie wzrostów tych parametrów. W przypadku dzieci zaleca się stosowanie siatki centylowej. W przypadku dorosłych należy postępować zgodnie z obowiązującymi wytycznymi dotyczącymi nadciśnienia.
Atomoksetyny nie należy stosować u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami sercowo-naczyniowymi lub zaburzeniami naczyń mózgowych (patrz punkt 4.3 – Ciężkie zaburzenia sercowo-naczyniowe lub zaburzenia naczyń mózgowych). Atomoksetynę należy stosować ostrożnie u pacjentów, u których współistniejące stany chorobowe mogłyby się nasilić w razie zwiększenia ciśnienia tętniczego krwi lub tętna, np. u pacjentów z nadciśnieniem, częstoskurczem, chorobą układu krążenia lub naczyń mózgowych.
Pacjenci, u których podczas leczenia atomoksetyną wystąpią objawy takie jak kołatanie serca, powysilkowy ból w klatce piersiowej, omdlenie o niewyjaśnionej przyczynie, duszność lub inne objawy choroby serca, powinni pilnie przejść specjalistyczne badanie kardiologiczne.
Ponadto, należy zachować ostrożność stosując atomoksetynę u pacjentów z wrodzonym lub nabytym zespołem wydłużonego odstępu QT lub u których w rodzinie stwierdzono występowanie zespołu wydłużonego odstępu QT (patrz punkty 4.5 oraz 4.8).
Odnotowano również przypadki niedociśnienia ortostatycznego. Należy zachować ostrożność stosując atomoksetynę u pacjentów z chorobami, które mogą predysponować do niedociśnienia lub u pacjentów z chorobami związane z możliwością wystąpienia nagłych zmian rytmu serca lub ciśnienia krwi. - Wpływ na naczynia mózgowe
Pacjenci z dodatkowymi czynnikami ryzyka chorób naczyń mózgowych (takimi jak zaburzenia sercowo-naczyniowe w wywiadzie, jednoczesne stosowanie leków, które zwiększają ciśnienie tętnicze krwi) po rozpoczęciu stosowania atomoksetyny powinni być badani w czasie każdej wizyty lekarskiej w kierunku występowania objawów neurologicznych. - Wpływ na pracę wątroby
Bardzo rzadko otrzymywano zgłoszenia spontaniczne dotyczące uszkodzenia wątroby, objawiające się zwiększeniem aktywności enzymów wątrobowych i stężenia bilirubiny oraz żółtaczką. Bardzo rzadko zgłaszano także ciężkie uszkodzenia wątroby, w tym ostrą niewydolność wątroby. U pacjentów z żółtaczką lub wynikami laboratoryjnymi wskazującymi na uszkodzenie wątroby należy przerwać stosowanie produktu Strattera. Nie należy ponownie rozpoczynać tego leczenia. - Objawy psychotyczne i maniakalne
Stosowanie atomoksetyny w zalecanych dawkach może spowodować polekowe zaburzenia psychotyczne lub maniakalne, np. halucynacje, urojenia, stan pobudzenia maniakalnego lub pobudzenia u pacjentów, u których nie stwierdzono psychozy ani manii. Jeśli wystąpią takie objawy, należy rozważyć rolę sprawczą atomoksetyny i ewentualne odstawienie leku. Nie można wykluczyć, że produkt Strattera powoduje zaostrzenie zaburzeń psychotycznych lub maniakalnych. - Agresywne zachowanie, wrogość i chwiejność emocjonalna
W trakcie badań klinicznych wrogość (szczególnie agresje, zachowania buntownicze i przejawy gniewu) obserwowano częściej u dzieci, młodzieży i dorosłych leczonych produktem Strattera niż w grupie, której podawano placebo. W trakcie badań klinicznych chwiejność emocjonalną obserwowano częściej u dzieci leczonych produktem Strattera niż w grupie, której podawano placebo. Pacjentów należy uważnie obserwować, czy nie występują u nich lub czy nie nasilają się agresywne zachowania, wrogość lub chwiejność emocjonalna. - Możliwe reakcje alergiczne
Chociaż nieczęsto, u pacjentów przyjmujących atomoksetynę zgłaszano reakcje alergiczne, w tym reakcje anafilaktyczne, wysypkę, obrzęk naczynioruchowy oraz pokrzywkę. - Napady drgawek
Podczas stosowania atomoksetyny mogą wystąpić napady drgawek. Należy zachować ostrożność podczas rozpoczynania stosowania atomoksetyny u pacjentów, u których występowały napady drgawek. Jeżeli u pacjenta wystąpi napad drgawek lub zwiększenie częstości napadów drgawek o nieustalonej przyczynie, należy rozważyć przerwanie stosowania atomoksetyny. - Wzrost i rozwój
Podczas stosowania atomoksetyny u dzieci i młodzieży należy kontrolować wzrost i rozwój pacjenta. Należy monitorować pacjentów wymagających długotrwałego leczenia oraz rozważyć zmniejszenie dawki leku lub przerwanie leczenia u tych dzieci i młodzieży, którzy niewystarczająco rosną czy zwiększają masę ciała. Dane kliniczne nie wykazują szkodliwego wpływu na funkcje poznawcze i dojrzewanie płciowe. Jednak dane dotyczące długotrwałego stosowania produktu leczniczego są ograniczone. Z tego powodu należy uważnie obserwować pacjentów wymagających długotrwałego leczenia. - Wystąpienie lub nasilenie współistniejących zaburzeń depresyjnych, stanów lękowych i tików
W kontrolowanym badaniu przeprowadzonym z udziałem dzieci i młodzieży z ADHD i współistniejącymi przewlekłymi tikami ruchowymi lub zespołem Tourette’a nie obserwowano nasilenia tików u pacjentów leczonych atomoksetyną w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. W kontrolowanym badaniu z udziałem dorosłych pacjentów z ADHD i współistniejącymi ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi nie obserwowano nasilenia depresji u pacjentów otrzymujących atomoksetynę w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo. Nie obserwowano nasilenia stanów lękowych u pacjentów z ADHD ze współistniejącymi stanami lękowymi, otrzymujących atomoksetynę, w porównaniu z pacjentami otrzymującymi placebo w dwóch kontrolowanych badaniach (jedno przeprowadzono z udziałem dzieci i młodzieży, drugie z udziałem pacjentów dorosłych).
Po wprowadzeniu produktu do obrotu u pacjentów leczonych atomoksetyną rzadko zgłaszano przypadki stanów lękowych i depresji lub obniżonego nastroju oraz bardzo rzadko – tiki (patrz punkt 4.8). Należy monitorować pacjentów z ADHD leczonych atomoksetyną na wypadek pojawienia się lub nasilenia objawów lękowych, obniżonego nastroju, depresji lub tików. - Dzieci w wieku poniżej sześciu lat:
Produktu STRATTERA nie należy stosować u dzieci w wieku poniżej 6 lat, ponieważ nie określono bezpieczeństwa i skuteczności produktu w tej grupie wiekowej. - Inne wskazania do stosowania
Produkt Strattera nie jest wskazany do stosowania w leczeniu epizodów dużej depresji i (ani) leku, gdyż wyniki badań klinicznych przeprowadzonych z udziałem osób dorosłych w tych wskazaniach ale bez ADHD, nie wykazały jakichkolwiek różnic w działaniu w porównaniu z placebo (patrz punkt 5.1).
4.5 Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji
Wpływ innych leków na atomoksetynę
- IMAO
Atomoksetyny nie należy stosować jednocześnie z IMAO (patrz punkt 4.3). - Inhibitory enzymu CYP2D6 (SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny np. fluoksetyna, paroksetyna, chinidyna, terbinafina)
U pacjentów przyjmujących te leków, ekspozycja na atomoksetynę może zwiększyć się 6-8 razy, a stężenie maksymalne w stanie równowagi Cssmax może zwiększyć się około 3-4 razy, ponieważ atomoksetyna jest metabolizowana przez enzym CYP2D6. U pacjentów przyjmujących inhibitory CYP2D6 może być konieczne wolniejsze zwiększanie dawki i zmniejszenie docelowej dawki atomoksetyny. U pacjentów, u których po ustaleniu optymalnej dawki atomoksetyny zalecono stosowanie inhibitora enzymu CYP2D6 lub u których przerwano podawanie inhibitora enzymu CYP2D6, należy ponownie ocenić odpowiedź kliniczną i tolerancję leku, aby stwierdzić, czy nie potrzebna jest modyfikacja dawki.
Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i silnych inhibitorów enzymów cytochromu P450, z wyjątkiem CYP2D6, u pacjentów wolno metabolizujących z udziałem CYP2D6, ponieważ nie wiadomo, czy ryzyko zwiększenia ekspozycji na atomoksetynę w warunkach in vivo nie jest istotne klinicznie. - Salbutamol (lub inni agonisci receptora beta)
Atomoksetynę należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących duże dawki salbutamolu (lub innych beta agonistów) w nebulizacji lub ogólnoustrojowo (doustnie lub dożylnie), ponieważ może ona nasilać wpływ salbutamolu na układ sercowo-naczyniowy.
Istnieją sprzeczne wyniki badań dotyczące tej interakcji. Ogólnoustrojowe podawanie salbutamolu (600 µg dożylnie przez 2 godziny) w skojarzeniu z atomoksetyną (60 mg dwa razy na dobę przez 5 dni) zwiększało szybkość akcji serca i ciśnienie krwi. Efekt ten był najbardziej zaznaczony na początku jednoczesnego stosowania salbutamolu i atomoksetyny, ale stan powracał do punktu wyjściowego po 8 godzinach. Jednakże, w oddzielnym badaniu, w którym wzięły udział zdrowe, dorosłe osoby rasy żółtej, intensywnie metabolizujące atomoksetynę, jednoczesne krótkotrwałe stosowanie atomoksetyny (80 mg raz na dobę przez 5 dni) nie zwiększało wpływu standardowej dawki salbutamolu podawanego w inhalacji (200 µg) na ciśnienie krwi oraz szybkość akcji serca. Szybkość akcji serca po kilku inhalacjach salbutamolu (800 µg) była podobna zarówno po zastosowaniu atomoksetyny, jak i w przypadku, gdy nie przyjmowano leku.Należy zwrócić uwagę na monitorowanie szybkości akcji serca i ciśnienia tętniczego krwi podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i salbutamolu (lub innego agonisty receptora beta). W razie istotnego zwiększenia szybkości akcji serca i ciśnienia tętniczego krwi może być uzasadniona modyfikacja dawek tych leków.
W przypadku jednoczesnego stosowania atomoksetyny i innych leków powodujących wydłużenie odstępu QT (takich jak leki neurolęptyczne, leki przeciwarytmiczne grupy IA i III, moksyfloksacyna, erytromycyna, metadon, meflochina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, lit, cyzapryd), leków powodujących zaburzenie równowagi elektrolitowej (takich jak leki moczopedne z grupy tiazydów) i inhibitorów enzymu CYP2D6, możliwe jest zwiększenie ryzyka wydłużenia odstępu QT.
Podczas stosowania atomoksetyny mogą wystąpić napady drgawek. Zaleca się ostrożność podczas jednoczesnego stosowania produktów leczniczych obniżających próg drgawkowy (takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny SSRI, leki neuroleptyczne, fenotiazyny lub butyrofenon, meflochina, chlorochina,buproprion lub tramadol), (patrz punkt 4.4). Dodatkowo należy zachować ostrożność podczas zaprzestawania jednoczesnego stosowania benzodiazepin z uwagi na możliwość wystąpienia napadów drgawek po odstawieniu tych leków.
- Leki przeciwnadciśnieniowe
Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny z lekami przeciwnadciśnieniowymi. Ze względu na możliwość zwiększania ciśnienia tętniczego krwi, atomoksetyna może zmniejszać skuteczność leków stosowanych w leczeniu nadciśnienia. Należy uważnie kontrolować ciśnienie krwi, a в случае znaczących jego zmian uzasadnione jest przeprowadzenie oceny leczenia atomoksetyną lub lekami przeciwnadciśnieniowymi. - Środki zwiększające ciśnienie krwi
Z uwagi na możliwość nasilonego wpływu na ciśnienie tętnicze krwi, należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny z lekami, które mogą zwiększać ciśnienie krwi (w tym leki rozszerzające oskrzela i niektóre leki stosowane w leczeniu przeziębienia zawierające składniki sympatykomimetyczne (np. pseudoefedrynę). - Dekstrometorfan
Jednoczesne stosowanie atomoksetyny i dekstrometorfanu może zwiększać stężenie dekstrometorfanu w osoczu krwi. Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i dekstrometorfanu. - Leki wpływające na stężenie noradrenaliny
Należy zachować ostrożność podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i leków, które wpływają na stężenie noradrenaliny (np. maprotylina, wenlafaksyna, miratazapina, oksymetazolina, fenylefryna).
Wpływ atomoksetyny na inne leki
- Leki metabolizowane przez enzym CYP2D6
Atomoksetyna jest silnym inhibitorem enzymu CYP2D6. W związku z tym, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i leków metabolizowanych przez enzym CYP2D6 (np. dezypramina, flekainid, imipramina, haloperydol, metoprolol, propafenon, rytonawir, tioridazyna, tramadol), może dojść do zwiększenia stężenia tych leków w osoczu krwi i zwiększenia ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. W razie jednoczesnego stosowania atomoksetyny z tymi lekami może być konieczna modyfikacja dawki leku metabolizowanego przez enzym CYP2D6, szczególnie w przypadku leków o wąskim indeksie terapeutycznym (np. flekainid, propafenon, tioridazyna). - Leki metabolizowane przez enzym CYP3A4
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP3A4. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP3A4 (np. midazolam) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CYP2C9
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP2C9. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP2C9 (np. warfaryna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CYP1A2
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP1A2. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP1A2 (np. teofilina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CYP2C19
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP2C19. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP2C19 (np. omeprazol) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CYP2B6
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP2B6. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP2B6 (np. buproprion) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CYP2A6
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP2A6. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP2A6 (np. nikotyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CYP2E1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CYP2E1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CYP2E1 (np. chlorzoksazon) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT1A1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT1A1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT1A1 (np. bilirubina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT1A4
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT1A4. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT1A4 (np. lamotrygina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT1A6
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT1A6. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT1A6 (np. kwas walproinowy) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT1A9
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT1A9. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT1A9 (np. fenofibrat) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT2B7
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT2B7. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT2B7 (np. morfina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT2B15
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT2B15. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT2B15 (np. lorazepam) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym UGT2B17
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu UGT2B17. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu UGT2B17 (np. testosteron) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym SULT1A1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu SULT1A1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu SULT1A1 (np. apomorfin) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym SULT1A3
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu SULT1A3. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu SULT1A3 (np. dopamina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym SULT1E1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu SULT1E1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu SULT1E1 (np. estradiol) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym SULT2A1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu SULT2A1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu SULT2A1 (np. dehydroepiandrosteron) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MAO-A
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MAO-A. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MAO-A (np. tyramina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MAO-B
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MAO-B. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MAO-B (np. selegilina) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym COMT
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu COMT. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu COMT (np. lewodopa) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym NAT2
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu NAT2. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu NAT2 (np. izoniazyd) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym FMO
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu FMO. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu FMO (np. nikotyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym AO
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu AO. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu AO (np. famcyklowir) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym XO
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu XO. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu XO (np. allopurynol) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym CES
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu CES. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu CES (np. klopidogrel) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym P-gp
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu P-gp. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu P-gp (np. digoksyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym BCRP
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu BCRP. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu BCRP (np. topotekan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OATP1B1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OATP1B1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OATP1B1 (np. atorwastatyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OATP1B3
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OATP1B3. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OATP1B3 (np. atorwastatyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OAT1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OAT1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OAT1 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OAT3
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OAT3. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OAT3 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OCT2
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OCT2. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OCT2 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MATE1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MATE1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MATE1 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MATE2-K
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MATE2-K. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MATE2-K (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym BSEP
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu BSEP. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu BSEP (np. bosentan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MRP2
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MRP2. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MRP2 (np. bosentan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MRP4
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MRP4. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MRP4 (np. bosentan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym BCRP
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu BCRP. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu BCRP (np. topotekan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OATP1B1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OATP1B1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OATP1B1 (np. atorwastatyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OATP1B3
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OATP1B3. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OATP1B3 (np. atorwastatyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OAT1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OAT1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OAT1 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OAT3
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OAT3. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OAT3 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym OCT2
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu OCT2. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu OCT2 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MATE1
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MATE1. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MATE1 (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MATE2-K
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MATE2-K. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MATE2-K (np. cymetydyna) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym BSEP
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu BSEP. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu BSEP (np. bosentan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MRP2
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MRP2. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MRP2 (np. bosentan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji. - Leki metabolizowane przez enzym MRP4
W badaniach in vitro stwierdzono, że atomoksetyna nie hamuje istotnie enzymu MRP4. Jednakże, podczas jednoczesnego stosowania atomoksetyny i substratów enzymu MRP4 (np. bosentan) nie obserwowano klinicznie istotnych interakcji.
Interakcje z alkoholem
Nie badano wpływu alkoholu na farmakokinetykę atomoksetyny. Należy unikać spożywania alkoholu podczas leczenia atomoksetyną.
4.6 Ciąża i laktacja
Ciaża
Nie zaleca się stosowania produktu STRATTERA w ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną antykoncepcję podczas leczenia atomoksetyną.
Karmienie piersią
Atomoksetyna przenika do mleka kobiecego. Nie zaleca się stosowania produktu STRATTERA u kobiet karmiących piersią.
4.7 Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
Produkt STRATTERA może powodować zawroty głowy i senność. Pacjenci powinni zachować ostrożność podczas prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn do czasu, aż nie upewnią się, że lek nie wpływa niekorzystnie na ich zdolność do wykonywania tych czynności.
4.8 Działania niepożądane
Poniżej wymieniono działania niepożądane związane ze stosowaniem produktu STRATTERA. Częstość występowania działań niepożądanych określono jako: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1 000 do <1/100), rzadko (≥1/10 000 do <1/1 000), bardzo rzadko (<1/10 000), w tym pojedyncze przypadki.
Zaburzenia krwi i układu chłonnego
Rzadko: leukopenia, małopłytkowość.
Bardzo rzadko: niedokrwistość.
Zaburzenia układu immunologicznego
Rzadko: reakcje nadwrażliwości (w tym reakcje anafilaktyczne).
Zaburzenia metabolizmu i odżywiania
Często: zmniejszenie apetytu, utrata masy ciała.
Niezbyt często: anoreksja.
Zaburzenia psychiczne
Często: pobudzenie, drażliwość, chwiejność emocjonalna, bezsenność, depresja, lęk, agresywne zachowanie.
Niezbyt często: myśli samobójcze, próby samobójcze, zaburzenia snu, koszmary senne, zaburzenia nastroju, tiki, omamy, urojenia, mania, depersonalizacja, myśli o samookaleczeniu.
Rzadko: zachowania samobójcze, myśli o samobójstwie, wrogość, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne.
Bardzo rzadko: myśli o samobójstwie u dzieci i młodzieży.
Zaburzenia układu nerwowego
Bardzo często: ból głowy.
Często: senność, zawroty głowy, drżenie.
Niezbyt często: napady drgawek, parestezje, migrena, omdlenie.
Rzadko: drgawki.
Zaburzenia serca
Często: tachykardia, kołatanie serca.
Niezbyt często: wydłużenie odstępu QT w zapisie EKG, zaburzenia rytmu serca, częstoskurcz nadkomorowy.
Rzadko: zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, blok serca, częstoskurcz komorowy, migotanie komór, nagła śmierć sercowa.
Zaburzenia naczyniowe
Często: nadciśnienie tętnicze, uderzenia gorąca.
Niezbyt często: niedociśnienie ortostatyczne, zaczerwienienie skóry.
Rzadko: zespół Raynauda.
Zaburzenia żołądka i jelit
Bardzo często: suchość w ustach, nudności.
Często: wymioty, ból brzucha, zaparcia, dyspepsja, wzdęcia.
Niezbyt często: zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych
Rzadko: zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych, żółtaczka.
Bardzo rzadko: uszkodzenie wątroby, ostra niewydolność wątroby.
Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej
Często: wysypka, świąd.
Niezbyt często: pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, nadmierna potliwość.
Rzadko: łysienie, rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona.
Zaburzenia nerek i dróg moczowych
Niezbyt często: zatrzymanie moczu, zaburzenia oddawania moczu.
Rzadko: nietrzymanie moczu.
Zaburzenia rozrodcze i piersi
Często: zaburzenia erekcji, zaburzenia ejakulacji.
Niezbyt często: zaburzenia orgazmu, zmniejszenie popędu płciowego.
Rzadko: priapizm.
Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania
Często: zmęczenie, osłabienie, złe samopoczucie.
Niezbyt często: ból w klatce piersiowej, gorączka.
Badania
Często: zwiększenie ciśnienia tętniczego krwi, zwiększenie częstości rytmu serca.
Niezbyt często: zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych, zwiększenie stężenia bilirubiny.
4.9 Przedawkowanie
Objawy przedawkowania produktu STRATTERA mogą obejmować: senność, pobudzenie, nadpobudliwość, nieprawidłowe zachowanie, suchość w ustach, nudności, wymioty, ból brzucha, tachykardię, nadciśnienie tętnicze, rozszerzenie źrenic, drgawki, zaburzenia rytmu serca, śpiączkę.
W przypadku przedawkowania należy zapewnić leczenie objawowe i wspomagające. Zaleca się monitorowanie czynności serca i ciśnienia tętniczego krwi. Nie ma specyficznej odtrutki.
5. WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE
5.1 Właściwości farmakodynamiczne
Grupa farmakoterapeutyczna: leki stosowane w zaburzeniach hiperkinetycznych, kod ATC: N06BA09.
Atomoksetyna jest wysoce selektywnym inhibitorem presynaptycznego wychwytu zwrotnego noradrenaliny. Mechanizm działania terapeutycznego w leczeniu ADHD nie jest w pełni poznany, ale uważa się, że jest związany z selektywnym hamowaniem wychwytu zwrotnego noradrenaliny w korze przedczołowej. Atomoksetyna nie wykazuje powinowactwa do receptorów noradrenergicznych, serotoninergicznych, dopaminergicznych, cholinergicznych, histaminergicznych ani innych receptorów neuroprzekaźników.
5.2 Właściwości farmakokinetyczne
Wchłanianie
Atomoksetyna jest szybko wchłaniana po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 1-2 godzinach po podaniu. Biodostępność wynosi około 63% u osób szybko metabolizujących i 94% u osób wolno metabolizujących. Spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na wchłanianie atomoksetyny.
Dystrybucja
Atomoksetyna wiąże się z białkami osocza w około 98%, głównie z albuminą.
Metabolizm
Atomoksetyna jest metabolizowana głównie przez enzym CYP2D6 do 4-hydroksyatomoksetyny, która jest następnie sprzęgana z kwasem glukuronowym. U osób wolno metabolizujących (około 7% populacji kaukaskiej) klirens atomoksetyny jest znacznie wolniejszy, co prowadzi do wyższych stężeń w osoczu i dłuższego okresu półtrwania.
Eliminacja
Okres półtrwania atomoksetyny wynosi około 5 godzin u osób szybko metabolizujących i około 24 godziny u osób wolno metabolizujących. Atomoksetyna jest wydalana głównie z moczem (ponad 80%) w postaci metabolitów, a w mniejszym stopniu z kałem.
5.3 Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa
W badaniach toksykologicznych na zwierzętach atomoksetyna nie wykazywała genotoksyczności ani kancerogenności. W badaniach na szczurach obserwowano zmniejszenie przyrostu masy ciała i opóźnienie dojrzewania płciowego. W badaniach na królikach obserwowano zwiększenie częstości występowania wad serca u płodów.
6. INNE INFORMACJE
6.1 Wykaz substancji pomocniczych
Skład kapsułki: preżelatynizowana skrobia kukurydziana, dimetikon, żelaza tlenek czarny (E172), żelaza tlenek czerwony (E172), żelaza tzenek żółty (E172), żelatyna, indygotyna (E132), talk, tytanu dwutlenek (E171).
Skład otoczki kapsułki: żelatyna, tytanu dwutlenek (E171).
6.2 Niezgodności farmaceutyczne
Brak istotnych niezgodności farmaceutycznych.
6.3 Okres ważności
3 lata.
6.4 Specjalne przechowywania
Przechowywać w temperaturze poniżej 25°C. Przechowywać w oryginalnym opakowaniu w celu ochrony przed wilgocią.
6.5 Rodzaj opakowania i wielkość opakowania
Kapsułki w blistrach z folii PVC/PVDC i folii aluminiowej. Opakowania zawierające 7, 14, 28, 56 lub 84 kapsułki. Nie wszystkie wielkości opakowań muszą być dostępne w handlu.
6.6 Instrukcja stosowania
Produkt leczniczy STRATTERA należy przyjmować doustnie, niezależnie od posiłków. Kapsułkę należy połykać w całości, bez żucia i rozgryzania.
6.7 Podmiot odpowiedzialny
Eli Lilly Nederland B.V., Papendorpseweg 83, 3528 BJ Utrecht, Holandia.
6.8 Numer pozwolenia na dopuszczenie do obrotu
STRATTERA 10 mg: EU/1/04/295/001-005
STRATTERA 18 mg: EU/1/04/295/006-010
STRATTERA 25 mg: EU/1/04/295/011-015
STRATTERA 40 mg: EU/1/04/295/016-020
STRATTERA 60 mg: EU/1/04/295/021-025
6.9 Data wydania pozwolenia na dopuszczenie do obrotu
11 listopada 2004 r.
6.10 Data aktualizacji tekstu
15 stycznia 2024 r.
